達人專欄這段時間都在忙著專科的備審資料，加上醫院忙碌。難得有閒暇時間上來分享特別的案例。還請各位多包涵了，分享案例的好處，就是可以幫助自己臨床處置的邏輯思考。當然也期待有學長姊多多指教了。
值班晚上正當我補完醫囑後，護理師直接把我叫住：「等下有個糖尿病危急的病患要接，就留下來吧。」
留下來也就開始研究急診的病歷了。通常病人還沒上來之前就會先跳床號。這時候就能好好研究急診做甚麼事情，以及開一些基本的醫囑暫存起來了。
原來是一個70歲的老先生，本身有第二期糖尿病。這次因為胸悶而來急診，一測下來血糖高達950mg/dL。一般正常人即便餐後兩小時最高140mg/dL就是極限了，可以看到病患血糖高得多麼嚇人。加上病患血液滲透壓也很高，血液尿液也沒看到有明顯的酮體，因此就比較可能是「高血糖高滲透壓狀態」(HHNK或HHS)。
當然也不能因此就篤定是因為病患不積極控制血糖才造成的。通常有這個疾病的人往往是承受身體壓力的老人(並不一定會是糖尿病老人)，包含感染、心肌梗塞或是使用類固醇利尿劑等等。
而跟高血糖高滲透壓狀態看起來很像的，就是糖尿病酮酸中毒(DKA)。這兩個都和高血糖有關，但從字面上就可以看到，一個是攸關「高滲透壓」；一個則是「酮酸」。所以要了解個別的作用機轉是不同的：
前者是因為高血糖造成血滲透壓過高，吸水過多利尿造成身體脫水而休克。但後者卻是因為高血糖缺乏胰島素的對抗而使得細胞無法有效使用血糖，只得用脂肪來產生酮體。所以有時候急診真的會收到不好好控制血糖的胰島素缺乏病患，因為糖尿病酮酸中毒而就醫。過去就遇到有個女高中生因此被送進來，但在家的胰島素注射本卻完全正常，後來逼問下才坦承是不喜歡打針而自己造假。
可能有人會問為甚麼高血糖高滲透壓狀態血糖高卻不太會造成酮體？主要還是因為這類病患體內還是有胰島素，讓血糖多少可以被細胞吸收，而不是讓細胞餓到改去分解脂肪。
酮體比較可怕的是會在不同位置造成癥狀。包含腦部造成腦病變；腹部造成噁心嘔吐腹痛；心血管造成心血管病變。由於腹部癥狀太過激烈，往往會使得病患比較早就發現問題。相比之下高血糖高滲透壓狀態發生在比較虛弱的老人，大量排尿後又不太會補充水分。而高血糖高滲透壓狀態初期癥狀也頂多是口渴尿多和體重下降。這也造成高血糖高滲透壓狀態很容易要十分嚴重了，開始出現意識狀態改變等神經學的癥狀才被發現。
這也是為何高血糖高滲透壓狀態的血糖往往比糖尿病酮酸中毒高很多的原因。
急診已經用大量的胰島素讓病患血糖降到220mg/dL了。其實處置就只是加減的問題：
血糖太高？用胰島素。但胰島素過多又容易造成低血鉀(所以高血鉀治療方式就是用胰島素，當然用了之後反而怕低血糖而要給葡萄糖了)，所以要額外補充鉀。
然後每兩小時監控血糖，每六小時監控血鉀。並限制病患飲食。
最後病患就送上來了，病患確實有很嚴重的肺炎，所以高血糖高滲透壓狀態可能是肺炎所造成的。病患意識稍微混亂，但還是能回答一些問題。
所以在肺炎給抗生素之外，還要繼續設定胰島素輸液(RI line)。一般通常以短效胰島素50單位去配生理食鹽水，然後根據病患血糖的狀況去調整流速。
所以我是這樣定的：
<140mg/dL，先擱置輸液，觀察兩小時如果還是一樣就可以去掉輸液
141-200mg/dL，輸液20ml/hr
201-300mg/dL，輸液40ml/hr
301-400mg/dL，輸液50ml/hr
401-500mg/dL，輸液60ml/hr
>500mg/dL，輸液70ml/hr
同時我再給予KCl(20mEq)+NaCl(500ml)點滴，100ml/hr。
然後再每兩小時監控血糖，每六小時監控血鉀。醫囑寫好後病例打完就去睡了。
之後凌晨四點和六點分別被叫起來表示血糖已經控制在140mg/dL以內了。撤掉胰島素輸液還不能就此結束，要開始給病患常規的胰島素治療。
一般我們會用「四段胰島素」做治療，也就是三餐飯後的短效胰島素(可以用Actrapid)外加睡前一次的長效胰島素(可以用Insulin glargine)。三餐飯後也就是9點、13點和17點，之後睡前也就是21點。這樣可以涵蓋到病患餐後血糖高的問題，也能在讓病患不用被叫起來打胰島素。劑量的部分則要看病患體重。這個病患70公斤，因此減半約是35。於是我給予短效8單位、長效12單位，這樣8x3+12=36差不多。
血糖就改成驗一天四段(餐前、餐後、下午四點、下午九點)，然後恢復病患進食。處理好也就差不多值班結束了，看到病患血糖控制下來也鬆口氣，但還是很感謝急診先做初步的治療了。
